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Di Chiara De Nigris DSM & Claudio Suardi MFS Il risultato, che sia a livello amatoriale o competitivo, deve partire sempre dalle strategie applicate alla scienza gestendo il tutto attraverso la gestione e la combinazione di allenamento, acqua, macro e micronutrienti. La personalizzazione parte dalla composizione corporea e dall’osservazione, i risultati ci faranno capire le strategie legate ai possibili cambiamenti. Senza questo il risultato è casuale. La periodizzazione e il cambio scheda sono finalizzati all’andamento e alla risposta soggettiva data dall’osservazione, test, alimentazione, integrazione e allenamento. La ciclizzazione di periodi rivolti a forza, ipertrofia e definizione inizia dal check conoscitivo. Occorre evitare quello che in gergo è chiamato “sindrome dell’adattamento biologico”, che può portare alla diminuzione o al blocco dei risultati. I criteri di scelta vanno ricercati nel principio delle differenze individuali. In altre parole, dal fatto che, essendo tutti geneticamente diversi, non rispondiamo allo stesso modo allo stimolo dato dall’allenamento e dall’alimentazione. Solo il contatto continuo, l’ascolto, le capacità di recupero e un feedback oggettivo ci faranno scegliere un sistema piuttosto che un altro. Qual è il miglior metodo? Quello che funziona e che si sposa con la persona o l’atleta! Solo testando saremo in grado di capire se le strategie messe in atto funzionano oppure no. Test iniziali specifici rispetto all’obiettivo ripetuti nel tempo. Osservazione dei punti di forza e di debolezza muscolari, posizionamento del grasso e dell’acqua saranno le indicazioni da portare avanti nel tempo.

Di Chiara De Nigris DSM & Claudio Suardi MFS Quasi senza eccezioni, i cambiamenti a breve nel peso sono solo a carico dell'acqua, glicogeno o residui alimentari (una buona evacuazione intestinale può causare una perdita di peso di 500 grammi in alcuni casi). Anche piccoli cambiamenti nella dieta possono causare cambi nel peso in modo abbastanza significativo e in un periodo di tempo abbastanza rapido. Una persona che segue una dieta a basso contenuto di sodio e mangia un pasto ad alto contenuto di sodio può vedersi più gonfia per un giorno o due, a volte anche di 1-2 Kg di peso (spostamento di acqua). Altro esempio, lo stress cronico può causare ritenzione idrica a causa dell'aumento del cortisolo che si lega al recettore coinvolto nella ritenzione idrica. L'assunzione di carboidrati nella dieta può avere un impatto enorme sul peso dell'acqua corporea. Attraverso un’infinità di meccanismi, quando i carboidrati vengono ridotti, il corpo tende a perdere molta acqua; a volte fino a 4-5 Kg. Purtroppo, molti usano questa perdita come se fosse un vantaggio. Riducendo o eliminando i carboidrati, il peso corporeo cala velocemente in pochi giorni e questo per molti può essere gratificante. Questa perdita, dopo poco, inizia a fermarsi (per fortuna) e inizia la fase frustrante. Si possono perdere 2-3 Kg nella prima settimana (acqua), e poi? Questo meccanismo funziona anche nella direzione opposta: chi ha seguito, ad esempio, una dieta a basso contenuto di carboidrati o addirittura li ha tolti completamente, nel momento in cui decide di aumentarne l’apporto tornerà a aumentare di peso in modo altrettanto veloce (fino a 3-4 Kg in uno o due giorni). Ogni grammo di carboidrati immagazzina 3-4 grammi di acqua e questo spiega il tutto. Questo spiega, inoltre, perché le donne "si sentono grosse” quando iniziano l'allenamento con i pesi. I loro muscoli iniziano ad accumulare più carboidrati e questo fa sì che immagazzinino anche più acqua per una sorta di supercompensazione. Solitamente il tutto rientra nella norma in una settimana, ma molti non vogliono aspettare. Molte iniziative “fai da te” (tolgo, metto il sale, digiuno ecc.) complicano ulteriormente il delicato meccanismo dell’acqua corporea. Se dovessimo proprio fare il conto della serva, occorrerebbe un surplus calorico di 7000 / 8000 Kcal per aumentare i 1 Kg di grasso ma questo la bilancia non lo sa. La manipolazione dell’acqua corporea, glicogeno ecc. può aver senso solo a breve termine, soprattutto per raggiungere un obiettivo specifico (categorie di peso, palco gare estetiche). Per essere belli dentro e fuori occorre variare e migliorare la propria composizione corporea, agendo contemporaneamente su grasso e massa muscolare gestendo l’acqua corporea.

Chiara De Nigris DSM & Claudio Suardi MFS L'ATP (Adenosintrifosfato) è una molecola organica presente in tutti gli esseri viventi. La possiamo definire come “il modo con in cui tutti gli esseri viventi accumulano, cedono e scambiano energia”. L'adenosintrifosfato, o ATP, è costituita da una molecola di adenina e una di ribosio (zucchero a 5 atomi di carbonio) a cui sono legati tre gruppi fosforici (P~P~P), mediante due legami ad alta energia. L'energia immagazzinata nell'ATP deriva dalla degradazione di carboidrati , proteine e lipidi, attraverso reazioni metaboliche.  Ogni molecola di ATP può rilasciare 1 o 2 gruppi fosforici trasformandosi in ADP o AMP secondo le seguenti reazioni: ADP e AMP = adenosindifosfato e adenosinmonofosfato. Quando le attività metaboliche richiedono energia un gruppo fosforico si stacca dall’ATP che diventa ADP e il P che si stacca serve a fornire energia per qualche altra reazione che lo richiede. Quando serve più energia si possono staccare 2 P dall’ATP che diventa AMP. Riassumendo, A = Adenina // T = Tre // P = P (simbolo chimico del Fosforo P) ATP (adenosintrifosfato): A ~ P ~ P ~ P ~ = legame ad alta energia ( A denosina legata a 3 gruppi fosforici con legami altamente energetici); A = Adenina // D = Due // P = P (simbolo chimico del Fosforo P) ADP (adenosindifosfato): A ~ P ~ P + energia (a seguito della rottura del legame con uno dei gruppi fosforici si ottiene adenosina legata a 2 gruppi fosforici + un gruppo fosforico + energia liberatasi dalla rottura del legame); A  = Adenina // M = Mono (uno) // P = P (simbolo chimico del Fosforo P) AMP (adenosinmonofosfato): A ~ P + energia (a seguito della rottura del legame con un secondo gruppo fosforico si ha l’adenosina legata a un solo gruppo fosforico + due gruppi fosforici + energia);   Come detto, l'ATP è formato da tre gruppi fosforici (P~P~P) e quindi può fornire un'elevata quantità di energia. L'ATP serve a fornire energia immediata e non è possibile accumularla. Le reazioni che utilizzano l'ATP sono sempre in equilibrio: se ne crea tanto quanto ne viene distrutto. L’ATP nei muscoli non sarebbe sufficiente nemmeno per compiere un lavoro muscolare intenso di oltre 30 secondi. Lo si può però ricostituire sfruttando i frammenti (ADP o adenosindifosfato e fosfato) rimasti dopo la reazione che libera energia, infatti, ADP e P fosfato rilegandosi possono formare nuovo ATP (ricarica dell’ATP). ATP = ADP + FOSFATO + ENERGIA e una reazione di ricarica : ADP + FOSFATO + ENERGIA = ATP. Il meccanismo di liberazione e incameramento di energia avviene tramite i legami ~ ad alta energia dell'ATP con quelli che legano fra loro i tre gruppi fosfato. Tali legami possono venire scissi per mezzo di una reazione di idrolisi. La loro rottura libera una grande quantità di energia,  (circa 7,5 Kcal ). L'idrolisi dell'ATP avviene a opera dell'enzima denominato ATPasi. Oltre alla liberazione dell'energia, l'idrolisi parziale dell'ATP porta alla formazione di una molecola di adenosindifosfato (ADP) e di un gruppo fosfato. L’idrolisi totale forma invece una molecola di adenosina monofosfato (AMP) e due gruppi fosfato. Una volta scissa, l'ATP viene sintetizzata nuovamente mediante reazioni di fosforilazione dell'ADP, attraverso le quali vengono aggiunti alle molecole i gruppi fosfato. I processi di produzione di ATP sono essenzialmente due: aerobico con ossigeno e anaerobico senza ossigeno. ·      meccanismo aerobico od ossidativo attraverso una combustione di zuccheri e grassi in presenza di ossigeno dove come prodotti finali, oltre all’energia di ricarica, si avranno anidride carbonica ed acqua. E’ un meccanismo più redditizio perché non vi è formazione di scorie e con la respirazione polmonare l’anidride carbonica può essere facilmente eliminata dal sangue. meccanismo anaerobico,dove la combustione di zuccheri avviene senza la presenza di ossigeno. È meno redditizio perché con l’utilizzo della stessa quantità di zuccheri si ottiene meno ATP rispetto alla ricarica aerobica e perché vi è formazione e accumulo di acido lattico, fattore che limita la prestazione.

Chiara De Nigris DSM & Claudio Suardi MFS L’acqua totale è il maggior componente dell’organismo, per questo la corretta determinazione, in percentuale e in litri, costituisce la base per stimare i parametri di forma fisica. I valori ottimali di riferimento per questo componente variano con l’età e il sesso. L’acqua rappresenta un nutriente di estrema importanza, infatti l’uomo può fare a meno del cibo per diversi giorni, ma non possiede la stessa resistenza alla sete. Il bisogno di acqua deve essere soddisfatto completamente e interamente. Molta acqua è contenuta nei cibi, altra è prodotta metabolicamente in seguito alle ossidoriduzioni cellulari, infine una notevole quantità viene assunta con le bevande. E’ la molecola più abbondante nel corpo umano; si pensi che essa costituisce circa il 60 % del peso corporeo di un uomo adulto normale, ma questo valore, che è maggiore nei bambini, risulta essere più basso nelle donne e negli obesi, per il maggiore contenuto di adipe, che è praticamente anidro (12-15%). L’acqua corporea totale è divisa in due compartimenti principali: quello intracellulare e quello extracellulare; i rispettivi valori variano in funzione dello stato di nutrizione, età e sesso e sono indici di riuscita o fallimento di un piano alimentare e di allenamento.   ECW (EXTRA CELLULAR WATER) o ACQUA EXTRACELLULARE Un basilare indice di benessere dipende dalla corretta distribuzione dell’acqua totale nei due compartimenti. Infatti, non è tanto importante sapere che il nostro corpo contiene tot di acqua, quanto la sua distribuzione; molti studi confermano che la normoidratazione è presente solo nei soggetti sani e ben nutriti. Nel compartimento extracellulare rientrano il plasma, la linfa, la saliva, i compartimenti liquidi dell’occhio, i succhi digestivi, il sudore, il liquido cefalorachidiano e il liquido dello spazio che circonda le cellule. La maggior parte del liquido perso con il sudore proviene dal comparto Extracellulare, in particolare dal plasma. Quasi nella totalità dei casi le variazioni dell’acqua corporea avvengono in questo compartimento, mentre le variazioni in più o in meno del compartimento Intracellulare sono nell’ordine di + o – 5 %. Una variazione superiore potrebbe causare danni alla massa cellulare stessa. Nei liquidi corporei sono presenti dei soluti ed è importante comprendere che alcuni di questi sono prevalentemente Intra o Extracellulari. Vi sono diversi fattori che possono alterare il rapporto della distribuzione idrica nel corpo umano. Situazioni come infiammazioni croniche, squilibri ormonali e infezioni possono aumentare i processi catabolici che portano al versamento dei fluidi intracellulari nell'ambiente extracellulare (in seguito alla rottura della membrana cellulare).   L'infiammazione è un meccanismo di difesa aspecifico, che costituisce una risposta protettiva, seguente all'azione dannosa di agenti fisici, chimici e biologici, il cui obiettivo finale è l'eliminazione della causa iniziale di danno cellulare o tissutale. Con l'infiammazione avviene una sequenza dinamica di fenomeni con caratteristiche relativamente costanti che si manifestano con una intensa reazione vascolare indipendentemente dall'infinità degli agenti lesivi. L'infiammazione serve a distruggere, diluire e confinare l'agente lesivo, ma allo stesso tempo mette in moto una serie di meccanismi che favoriscono la “riparazione” del tessuto danneggiato. I tipici effetti a livello sistemico sono perdita di massa muscolo scheletrica, stanchezza cronica (proteolisi muscolare), alterazioni dell'equilibrio idrico (TBW) e acido-base (carenza sistemi tampone), variazione della termoregolazione, alterazioni metaboliche (tipico un forte catabolismo proteico) e aumento della sintesi epatica proteica (proteina C reattiva). Dal punto di vista idro-elettrolitico l’aumento dell'acqua extracellulare (ECW) corrisponde a perdita dell'acqua intracellulare (ICW) con relativa alterazione degli elettroliti e conseguente variazione del potenziale di membrana cellulare (PMN). Se l'infiammazione è cronicizzata l'edema aumenta ulteriormente con ulteriore ristagno dei liquidi nei tessuti per aumento della pressione osmotica del tessuto interstiziale: questo fattore aumenta l’ECW ulteriormente (ritenzione idrica prima e cellulite poi). L'acidità extracellulare aumenta per il ristagno e per l'incremento dell'attività catabolica (soprattutto quella muscolare) che va ad accentuare la glicogenolisi (scissione del glicogeno in glucosio). Aumenta così sia la concentrazione di proteine nell'ambiente extracellulare (dal 2,5% al 10%) sia la concentrazione di acidi organici (acido lattico, acido ialuronico, acidi nucleici ed acidi grassi). I valori del pH extracellulare in caso di infiammazione cronica risultano vicini o inferiori a 6 e questo varia e modula il potenziale di membrana cellulare. Il cambiamento del pH nel citoplasma e nell’ambiente extracellulare è associato a molte condizioni fisiologiche e patologiche come esercizio intenso e ipossia. SINTOMI ASSOCIATI AD ACIDOSI METABOLICA Stanchezza cronica, disturbi del sonno, sonnolenza di giorno, dolori muscolari e articolari, irritabilità, alterazione flora intestinale, stress, cellulite, ritenzione idrica, oltre a creare problemi come osteoporosi, sarcopenia, crampi muscolari, aumentata sensibilità alle allergie, infiammazioni frequenti.     Key point: ·      Le forme di allenamento favoriscono l'evolversi dell'energia ADP in ATP. ·       L'organismo umano trae ATP bruciando glucosio. ·      Perché avvenga una combustione sono necessari due elementi: combustibile e comburente . ·       Combustibile: glucosio e acidi grassi ·      Comburente: Ossigeno

Chiara De Nigris DSM & Claudio Suardi MFS Alcuni studi hanno rilevato che l'esercizio di natura eccentrica possa peggiorare lo stato di insulinoresistenza o ridurre la sensibilità insulinica, ovvero sia la capacità dei tessuti insulino-dipendenti come muscolo scheletrico e tessuto adiposo di rimanere sensibili all'azione dell'insulina, soprattutto nella captazione di glucosio. L'esercizio eccentrico sembra causare un danno muscolare con diminuzione del numero di GLUT-4 (le molecole responsabili del trasporto di glucosio all'interno della cellula), e una conseguente riduzione dell'insulino-sensibilità. Sebbene in seguito all'esercizio con sovraccarichi abbia luogo un aumento della sensibilità insulinica e della capacità di stoccaggio del glicogeno intramuscolare, è stato rilevato che in seguito all'esercizio eccentrico avvenga invece una riduzione della resintesi di glicogeno (connessa con una maggiore insulino resistenza). Questo a causa di una riduzione della concentrazione dei GLUT-4, che può abbassarsi anche più del 39%. Comunque studi successivi suggerirono che questo peggioramento sia solo transitorio, infatti sul lungo termine lo stato di sensibilità insulinica migliora, suggerendo che l'esercizio eccentrico può essere un valido metodo per combattere l' obesità e la dislipidemia . Effettivamente, sia atleti di forza che di endurance, con un maggior sviluppo rispettivamente di fibra di tipo I e di tipo II, dimostrano di riuscire a contenere i peggioramenti della sensibilità insulinica e quindi della tolleranza glucidica, in seguito ad un periodo di riposo forzato [ . Un problema potenzialmente riscontrabile con le ripetizioni eccentriche potrebbe essere la ricarica del glicogeno muscolare, una pratica tipicamente usata nel culturismo che prevede l'assunzione di abbondanti quantità di carboidrati in seguito al termine dell'attività con i pesi. I muscoli che sono stati danneggiati con ripetizioni eccentriche hanno mostrato un inferiore tasso di sintesi del glicogeno a seguito dell'esercizio. Tuttavia, questo decremento non è stato notato nell'immediato, in quanto le riduzioni del glicogeno muscolare, attorno al 25%, sono state rilevate solo dopo 3 giorni dal termine dell'attività eccentrica. Diversi studi hanno indicato che le concentrazioni di glicogeno nel muscolo scheletrico a seguito dell'esercizio eccentrico sono ridotte. O'Reilly et al. (1987) esaminarono le biopsie a seguito della pedalata eccentrica e rilevarono che le concentrazioni di glicogeno nell'immediato post esercizio erano ridotte del 61% rispetto ai livelli basali e rimanevano ancora depresse del 44% dopo 10 giorni dall'esercizio. Kuipers et al. (1985) riconobbero che la riduzione del glicogeno era evidente dopo 24 ore dopo l'allenamento piuttosto che nell'immediato post allenamento. Questi dati suggeriscono che l'esercizio eccentrico produca una complessiva riduzione della risintesi del glicogeno. Ci sono ulteriori evidenze che riconoscono una significativa riduzione del tasso di eliminazione del glucosio a seguito dell'esercizio eccentrico, se comparati allo stato di riposo o all'esercizio concentrico e che i livelli plasmatici di insulina sono più elevati. Analizzando questi ultimi dati si concluderebbe che l'esercizio eccentrico possa provocare una disfunzione del trasporto di glucosio. Il muscolo che partecipa alla contrazione eccentrica potrebbe quindi rivelarsi più resistente all'azione dell'insulina. Asp et al. (1995) riportarono una depressione delle concentrazioni dei trasportatori di glucosio (GLUT 4) da uno a due giorni a seguito dell'esercizio eccentrico, con un contemporaneo decremento delle concentrazioni di glicogeno muscolare. Entrambi tornarono ai livelli basali dopo 4 giorni dall'allenamento. La stessa équipe di Asp et al. (1996) collegarono il decremento dei GLUT-4 con la ridotta sensibilità insulinica, riportando che il contenuto di GLUT-4 nella coscia allenata con l'esercizio eccentrico aveva subito una riduzione del 39% rispetto ai valori basali, nonostante i più alti livelli di insulina. Ulteriori studi successivi segnalarono un difetto nella funzione dell'insulina a seguito dell'esercizio eccentrico. Per esempio, Kristiansen et al (1997) riportarono un decremento nel tasso di trascrizione dei GLUT-4 e una riduzione del RNA messaggero per il GLUT-4 (mRNA) dopo 24 ore dall'esercizio eccentrico. Nonostante la vasta mole di ricerche che hanno univocamente riconosciuto una connessione tra insulino resistenza e esercizio eccentrico, più di recente alcuni studiosi hanno ne individuato la capacità di migliorare la sensibilità all'insulina da parte del muscolo scheletrico. Paschalis et al. (2011) notarono che la sensibilità insulinica veniva depressa sul breve termine (1 settimana), ma non sul lungo termine (8 settimane), rimettendo in discussione l'eventuale effetto negativo dell'esercizio eccentrico sul metabolismo del glucosio.

Chiara De Nigris DSM & Claudio Suardi MFS ALLENARE il patrimonio di fibre che si ha a disposizione preferendo una stimolazione maggiore di forza in concentrica o in eccentrica, sfruttando i parametri dello sport (FxV=P), dove Forza è intesa come Carico x Velocità (di esecuzione) = P Potenza (sfruttando maggiormente le fibre veloci IIb o FT). Oppure con il metodo del BODYBUILDING , utilizzando tutte le variabili in termini di variazioni di velocità in concentrica ed eccentrica, soprattutto ad appannaggio delle fibre I (ST), o IIa (intermedie). Attraverso il rallentamento del gesto si correlano in modo ottimale tutti i parametri a disposizione in base agli studi scientifici più recenti e significativi. La componente isometrica è fondamentale anche per i body builder in gara per massimizzare la separazione muscolare oppure agli atleti di potenza / forza per sfruttare gli angoli dove vi è una diminuzione della stessa (vedi funzionale isometrico). PERSONALIZZARE la periodizzazione del training, la pianificazione alimentare (curve metaboliche soggettive riguardo a carico glicemico e acido renale potenziale) per ottimizzare le possibilità di aumento della massa muscolare. INSERIRE eventuale integrazione in modo ragionato, fisiologico, personalizzato, in accordo con il medico. CONTROLLARE costantemente i progressi di quanto sopra esposto tramite il controllo “sul campo” di parametri sensibili e ripetibili come forza massimale ecc. CENNI FISIOLOGICI DELLA CONTRAZIONE MUSCOLARE Il muscolo è un tessuto che produce tensione composto da piccole unità contrattili chiamate sarcomeri . Il sarcomero contiene miofilamenti proteici spessi ( miosina ) e sottili ( actina ), che si sovrappongono per formare i ponti trasversi. La teoria dei ponti trasversi nella fisiologia della contrazione muscolare sostiene che l'accorciamento di un muscolo si verifica quando i ponti trasversi di miosina si attaccano all'actina e che i due filamenti si attirino creando la forza di accorciamento. Secondo questa teoria, ogni ciclo di contrazione e rilascio tra i ponti trasversi è alimentato dalla liberazione di una molecola di adenosintrifosfato (ATP) . Questo ciclo di contrazione o accorciamento è definito come azione concentrica (o contrazione). L'azione muscolare concentrica avviene ogni volta che il muscolo svolge un'azione come camminare su un terreno pianeggiante, calciare un pallone, o raccogliere un peso. Una contrazione muscolare eccentrica, invece, è l'allungamento di un muscolo in risposta a una forza in opposizione alla contrazione muscolare, in cui la forza di contrasto (come il sollevamento di un peso) è maggiore della produzione dell'energia in atto. Quando i miofilamenti di una fibra muscolare vengono allungati mentre si contraggono (vale a dire durante una contrazione eccentrica), alcuni ricercatori suggeriscono la possibilità che si possa verificare una diminuzione del fenomeno di distacco dei legami a ponte (quindi un incremento di legami a ponte che rimangono attaccati), portando ad una maggiore produzione di forza nella fase di ritorno. Gli stessi ricercatori suggeriscono che durante la contrazione eccentrica si verifichi un incremento della rigidità della proteina titina . La titina aggiunge un aumento della forza passiva alla produzione di forza del muscolo mentre rimane sotto carico. Esempi di contrazioni muscolari eccentriche sono la camminata in discesa, o resistere alla forze di gravità con un peso o un oggetto o, naturalmente, all’utilizzo della macchina Neovis®. L'azione eccentrica impone uno stiramento del sarcomero al punto in cui i miofilamenti possono accusare un affaticamento del sarcomero o dei danni e delle lacerazioni muscolari denominati DOMS (indolenzimento muscolare insorgenza ritardata).   ·       DURANTE L'AZIONE CONCENTRICA , i legami a ponte miosinici collegati ai filamenti di actina si attirano tra loro, accorciando il sarcomero; misurabile e allenabile con il NEOVIS GYM TECH. ·         ·       DURANTE L'AZIONE ECCENTRICA , i legami a ponte miosinici collegati ai filamenti di actina si allontanano tra loro (come quando il peso è maggiore della forza del muscolo), allungando il sarcomero; misurabile e allenabile con il NEOVIS GYM TECH. ·         ·       DURANTE L’AZIONE ISOMETRICA o contrazioni muscolari statiche l’accorciamento del muscolo è impedito da un carico uguale alla tensione muscolare, oppure quando un carico viene sostenuto in una posizione fissa dalla tensione del muscolo. La contrazione isometrica si verifica ad esempio quando il muscolo si contrae senza modificare la sua lunghezza, misurabile e allenabile con il NEOVIS GYM TECH. ·       La capacità di generare forza durante un'azione muscolare eccentrica è approssimativamente del 30-40% maggiore rispetto all'azione muscolare concentrica. Durante l'azione eccentrica, sono reclutate preferenzialmente le fibre muscolari di tipo II, più soggette all'ipertrofia. Poiché le fibre di tipo II sono per caratteristica più forti delle fibre di tipo I, questo potrebbe spiegare in parte la maggior forza notata nella fase eccentrica. Durante la fase eccentrica è stato osservato un inferiore reclutamento di fibre muscolari. Questo significa che le fibre reclutate ricevono un maggiore sovraccarico specifico per fibra, il che può spiegare l'ipertrofia preferenziale. Infine, è stato segnalato che le ripetizioni eccentriche siano superiori per stimolare la sintesi proteica muscolare.

Chiara De Nigris DSM & Claudio Suardi MFS Aumentare la muscolatura significa incrementare la flessibilità metabolica e in questo modo i grassi potranno essere ossidati bene a digiuno, a riposo, durante e dopo l'attività fisica o dopo un pasto evitando la richiesta di glucosio a riposo. Studi aggiornati al 2023 suggeriscono che esiste poca differenza nell’ipertrofia muscolare suscitata da allenamenti con durata delle ripetizioni isotoniche che vanno da mezzo secondo a 6 secondi. Tempi che vanno da 1” a 3” in concentrica e eccentrica possono essere considerate opzioni molto valide. Tempi pari o superiori a 10” (superslow) producono aumenti inferiori nella crescita muscolare. La combinazione tra le varie velocità può essere un’alternativa valida per evitare la legge d’adattamento biologico che rischia di far perdere ulteriore massa muscolare.  L’incremento muscolare e soprattutto l’attività «rigenerativa» del muscolo sono correlati al livello dei «microdanni» da contrazione eccentrica (Newham). Questi vengono rivelati dalla concentrazione plasmatica di picchi di CK (creatinkinasi) (Newham, G. Montanari). Sono questi «picchi» di CK che funzionano da «starter» per il risveglio delle cellule satellite» dormienti nella membrana basale dei muscoli (G. Montanari). Queste, anche in età avanzata, rispondono soltanto allo stimolo di «danno», portando all’origine di una nuova fibra (G. Montanari). Neovis Tech permette il dosaggio dei carichi, lavorare su linee biomeccaniche fisiologiche e la modulazione della velocità. Tutti fattori favorenti il risultato auspicato. Come detto, alla base di ogni programma di dimagrimento vi è l’aumento della massa muscolare, o almeno del mantenimento, non tanto perché il muscolo aumenti in modo importante il metabolismo (15 kcal per kg di muscolo contro le 5 kcal per kg di grasso) ma perché migliora la flessibilità metabolica. Pochi muscoli creano una scarsa flessibilità metabolica che fa si che i grassi non siano ossidati bene a digiuno, a riposo, durante e dopo l'attività fisica o dopo un pasto oltre che una continua richiesta di glucosio a riposo. Scarsa massa muscolare fa si che gli zuccheri restano in giro. Ricordiamo a riguardo che la massa muscolare è responsabile dello scambio di ossigeno, di fornire il potassio ai tessuti e dell’ossidazione del glucosio (glicolisi). Come vedremo nei paragrafi successivi non è importante la quantità di lavoro ma la qualità dello stesso. Dopo già 40’ di lavoro la produzione di cortisolo aumenta e diminuisce quella di testosterone. Nella donna, ad esempio, cha ha basse quantità di testosterone, la produzione di acido lattico aumenta la produzione di GH, ormone della crescita, oltre all’MGF e questo fa si che non vi è necessità di aumentare i tempi di lavoro perché troppo acido lattico porta a un aumento della ritenzione. Troppo lavoro alto cortisolo, ormone catabolico, troppo lavoro, ritenzione alta.

Chiara De Nigris DSM & Claudio Suardi MFS Vi sono   vari tipi di contrazione muscolare che si diversificano per parametri. CONCENTRICA , il muscolo si accorcia sviluppando tensione. Con i carichi liberi o le macchine il peso varia secondo l’angolo di lavoro e, una volta che la leva diventa favorevole si sale senza fatica violando il principio della tensione continua. ECCENTRICA : il muscolo si allunga sviluppando tensione. In realtà la possiamo definire come una resistenza isometrica alla contrazione concentrica. CONCENTRICA / ECCENTRICA : Il principio del rallentamento del carico al fine di produrre danni a livello del sarcolemma avviene in misura molto ridotta se fatto con i manubri, bilanciere o macchine isotoniche. Attraverso Neovis posso “misurare” sia la velocità nelle due fasi sia il carico, cosa approssimativa con i pesi liberi o le macchine isotoniche per il variare della leva. Il vero lavoro in “negativa” prevede un carico maggiore in eccentrica che non in concentrica che deve essere misurabile in entrambi le fasi e non misurato in modo empirico per caduta verso la gravità. ISOMETRICA: dove il muscolo sviluppa tensione senza modificare la propria lunghezza. La fase isometrica, utile anche ai body builder sotto gara per finalizzare la massima separazione muscolare, deve prevedere, oltre zero movimento, anche un carico superiore alla forza di gravità. PLIOMETRICA, sfruttando il sistema neuromuscolare legato ai fusi. Ad una contrazione eccentrica veloce fa seguito una contrazione concentrica esplosiva. La massima velocità e il carico in eccentrica possono essere stabiliti e gestiti attraverso il software, così come la risposta data dall’energia elastica accumulata in concentrica. AUXOTONICA : avviene mediante l’utilizzo di elastici dove, mano che l’elastico si allunga la tensione muscolare aumenta. Per questa caratteristica le contrazioni auxotoniche sono dette progressive. Naturalmente il lavoro con elastici può sviluppare quasi esclusivamente la resistenza muscolare attraverso il sistema anaerobico lattacido mancando sostanzialmente del carico meccanico. ISOCINETICA : dove la velocità di accorciamento del muscolo è la stessa per tutto il ROM (Range Of Motion). ISOTONICA : dove la tensione sul muscolo rimane costante per tutto il movimento. La “costanza” è data da tempo di tensione rapportato al carico senza aiuto dalle leve che divengono favorevoli durante il movimento. ISOINERZIALE : movimenti caratterizzati dal vincere l’inerzia del carico. Le contrazioni isoinerziali hanno un differente pattern di attivazione neuromuscolare e sono molto utili per ricostruire il rapporto forza-velocità. Ad esempio, cintura sul girovita, carico assiale ridotto, spinta verso l’alto, contro risposta in basso con la possibilità di variare il carico. Allenamento utilissimo come prevenzione e potenziamento nello sport in generale, in particolare su sci, volley, basket, tennis, golf, hockey, salto in alto, sport da combattimento, atletica, rugby, ecc.

Chiara De Nigris DSM & Claudio Suardi MFS Il ritmo circadiano è una sorta di orologio biologico di 24 ore ed è regolato da molteplici fattori e basato su stimoli provenienti dall’esterno. Il ritmo di sonno veglia è regolato in base alla luce e alla temperatura dell’ambiente. Questo processo controlla la produzione di ormoni e neurotrasmettitori che regolano l’attività cerebrale. RITMO CIRCADIANO “IDEALE” Mattina, L'organismo si prepara al risveglio. aumenta la temperatura corporea. Si riduce la melatonina circolante. Vi è un picco di cortisolo e adrenalina e un’attivazione e predominanza del sistema nervoso simpatico (SNS).  La melatonina è secreta di notte e aiuta a regolare i ritmi circadiani legati a luce-buio e sonno veglia. Presenta un’azione inibente alla produzione del cortisolo suoi effetti a livello immunitario sono gli opposti di quelli del cortisolo: quando i livelli di melatonina sono bassi quelli di cortisolo sono alti e viceversa. Fino a mezzogiorno si intensifica l'attività del sistema nervoso simpatico (SNS), che agisce con effetti stimolatori sul ritmo cardiaco come dilatazione delle pupille, bronchi e coronarie, sulla produzione di acido cloridrico nello stomaco oltre ad altre funzioni fisiologiche Verso le 16, la pressione arteriosa raggiunge il valore massimo, il cortisolo inizia a ridursi e l'organismo si prepara a passare da una fase catabolica ( fase di SOL , disgregazione, consumo di energia e smaltimento degli acidi) a una fase anabolica (ricostruzione delle riserve, fase di GEL ). Alle 18 la temperatura corporea incomincia a diminuire, seguita verso le 20 dal battito cardiaco e dalla pressione sanguigna.  Al calar della notte aumentano l'ormone della crescita (GH) e la prolattina, avviene l'impennata della secrezione della melatonina. L'aumentata secrezione di leptina sopprime l'appetito. Una buona qualità e quantità di sonno assicura la produzione di GH (ormone della crescita) e garantisce il corretto funzionamento dei meccanismi di riparazione e pulizia cellulare, inclusa quella neuronale. Testosterone e TSH hanno un acrofase (3-4 del mattino) e batifase simile, (18.00 del pomeriggio). In situazioni di stress, insonnia, risvegli notturni viene a mancare questo ritmo. Ricreare il giusto ritmo (attraverso allenamento e alimentazione) permette di essere più attivo durante la giornata e ottenere risultati riguardo a peso, massa muscolare, grasso e ritenzione.

Di Chiara De Nigris DSM & Claudio Suardi MFS L’obesità sarcopenica osteopenica (OSO) è una condizione complessa che combina tre problematiche: obesità, sarcopenia (perdita di massa e funzione muscolare) e osteopenia (riduzione della densità ossea).  Questa sindrome multifattoriale è caratterizzata da una fisiopatologia complessa in cui le tre condizioni si influenzano negativamente a vicenda . Le cause dell’OSO sono molteplici e includono la disregolazione delle principali vie metaboliche, fattori pro-infiammatori e squilibri endocrini . La gestione di questa condizione richiede un approccio multidisciplinare che coinvolge nutrizione, esercizio fisico e, in alcuni casi, interventi farmacologici. Osteopenia e Osteoporosi Osteopenia e osteoporosi sono da sempre state considerate soltanto in modo individuale, come condizioni caratterizzate da perdita di massa ossea e aumentata predisposizione alle fratture. Tuttavia, quando si verifica in concomitanza un eccesso di massa grassa e una perdita di massa muscolare, la situazione cambia, peggiorando gravemente. Si ha una riduzione della forza e della funzionalità muscolare, predisponendo il soggetto ad un maggior rischio di cadute e quindi anche di fratture. Obesità osteosarcopenica A questo proposito, recentemente è stata delineata una nuova sindrome definita come obesità osteosarcopenica (OSO), una complessa condizione che coinvolge tutto il corpo. È una sindrome correlata non soltanto all’invecchiamento ma anche ad altre malattie, che influenza la composizione corporea e la mobilità. Le tre condizioni della OSO In particolare, l’OSO comprende tre condizioni che riflettono la compromissione della composizione corporea: deterioramento della salute ossea, manifestato come osteopenia e / o osteoporosi; diminuzione della forza e della massa muscolare, manifestata come sarcopenia; aumento della presenza di tessuto adiposo (grasso viscerale) o della sua definitiva ridistribuzione e infiltrazione nei muscoli e nelle ossa. Pertanto, le componenti dell’OSO includono l’obesità osteopenica e l’obesità sarcopenica. In generale il grasso viscerale è più presente negli uomini, i quali mantengono una maggiore attività lipolitica rispetto alle donne; quindi, più FFA vengono rilasciati nel sangue dal grasso viscerale degli uomini. Le motivazioni di questa distribuzione adiposa sono da ritrovare nell'azione degli ormoni steroidei sessuali. Si è notato infatti che l'accumulo addominale è correlato all'attività degli ormoni sessuali (androgeni, estrogeni). Il testosterone ha un'azione di riduzione del tessuto adiposo sottocutaneo ma di incremento di quello viscerale, mentre gli estrogeni (estradiolo) creano un significativo incremento dei depositi sottocutanei, con un minore ma significativo aumento concomitante dei depositi viscerali. Anche il cortisolo, ormone steroideo dello stress, è fortemente correlato con l'accumulo di grasso viscerale. Il cortisolo può mobilizzare i grassi da determinati depositi adiposi e ri-depositarlo nei depositi viscerali. Le concentrazioni tissutali di cortisolo sono controllate da un enzima specifico che converte il cortisone inattivo in cortisolo. È stato dimostrato che il grasso viscerale umano presenta una maggiore concentrazione di questi enzimi se paragonato al grasso sottocutaneo. Il grasso viscerale presenta anche un maggiore flusso ematico e quattro volte più recettori di cortisolo se comparato al grasso sottocutaneo. Questo può aumentare l'accumulo di grasso viscerale e l'aumento della dimensione degli adipociti. Esiste quindi una forte connessione tra stress e accumulo di grasso viscerale e testosterone e cortisolo avrebbero un effetto sinergico nel favorire l'accumulo viscerale e le patologie metaboliche ad esso connesse (insulinoresistenza, sindrome metabolica, diabete mellito tipo 2 ecc.). Questa alterazione sarebbe dovuta ad una iperfunzionalità dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrenali (responsabile della secrezione dei due ormoni citati: c ortisolo e testosterone). OSO, sindrome progressiva L’OSO è una sindrome progressiva e può iniziare con una qualsiasi delle tre condizioni (osteopenia/osteoporosi, sarcopenia o obesità/grasso viscerale/ridistribuzione del grasso).  Ciascuna è originaria a livelli cellulari ed endocrini, a partire da cambiamenti nel cross talk osseo, muscolare e grasso, attraverso l’alterazione delle concentrazioni di osteochine, miocine e adipochine. Ogni condizione, se non trattata, può culminare nella triade dell’osso-muscolo-grasso o sindrome OSO che porta a rischi elevati di immobilità, cadute, fratture e disabilità e probabilmente una serie di altre malattie croniche. Cause L’OSO ha cause multifattoriali. È dovuta non soltanto alla concomitanza della triade sopracitata, ma è anche il risultato della disregolazione delle principali vie metaboliche. Tale disregolazione è dovuta a fattori pro-infiammatori e ad uno squilibrio endocrino. Fattori e squilibri promuovono la manifestazione di osteoporosi, sarcopenia e adiposità aumentata, così come infiammazione cronica e insulino-resistenza. È importante sottolineare che l’OSO, contrariamente a quanto si pensa, non è una sindrome che colpisce esclusivamente la popolazione anziana. Esistono una varietà di stati di malattia e condizioni in cui si verificano la perdita di muscoli e ossa e l’incremento del tessuto adiposo, che sono quindi correlate all’OSO. Ad esempio, in età adulta il diabete mellito di tipo 1 trattato con terapia insulinica può portare ad un aumento di peso. In seguito alla resistenza all’insulina si può verificare una perdita muscolare, accelerata principalmente da fattori metabolici e ormonali. Alimentazione L’intervento nutrizionale per prevenire e/o alleviare include un’adeguata assunzione di proteine, fibre e energia oltre che di micronutrienti quali calcio, magnesio e vitamina D.   È stato infatti riscontrato che diete povere di calcio stimolano la formazione di tessuto adiposo, mentre un ridotto introito energetico e in particolare l’assunzione ridotta di proteine, possono causare perdita di massa muscolare. Inoltre, è necessario incrementare il consumo di alimenti contenenti acidi grassi polinsaturi omega-3 (olio di semi di lino, olio di pesce, frutta secca), per evitare l’infiammazione cronica di basso grado. Gli effetti benefici degli omega-3 sulla salute sono ben noti. In particolare, è stato dimostrato come l’acido eicosapentaenoico (EPA) e l’acido docosaesaenoico (DHA), possano promuovere la formazione ossea e ridurre gli effetti negativi dell’adiposità sull‘osso. In caso di obesità osteo-sarcopenica, NO a restrizione calorica, SI a diminuzione relativa carboidrati, SI ad aumento relativo grassi buoni. A parità di calorie una dieta con più grassi buoni e meno carboidrati funziona meglio. Attività fisica Anche l’attività fisica, sia come allenamento della forza che esercizio aerobico, supporta il mantenimento della massa ossea e del muscolo scheletrico e attenua così l’osteopenia/osteoporosi e la sarcopenia. L‘attività fisica è in grado, infatti, di migliorare la struttura ossea durante tutto l’arco della vita, diminuendo il rischio di fratture. Sia l’esercizio aerobico che l’allenamento contro resistenza stimolano la lipolisi e quindi contribuiscono alla riduzione dell’obesità. Da tenere presente che non si deve parlare solamente di attività fisica intesa come la pratica di uno sport o attività fisica intensa, ma anche le attività quotidiane abituali e alcune modalità alternative di esercizio fisico possono essere appropriate per le persone più anziane. Anch’esse svolgono un ruolo cruciale nella prevenzione della perdita di tessuto osseo e muscolare e nel mantenimento del peso ottimale. In conclusione, gli interventi nutrizionali, in combinazione con l’attività fisica e l’esercizio fisico, sono essenziali per la prevenzione e la gestione della sindrome OSO. Bibliografia Ormsbee MJ, Prado CM, Ilich JZ, Purcell S, Siervo M, Folsom A, Panton L. Osteosarcopenic obesity: the role of bone, muscle, and fat on health.  J Cachexia Sarcopenia Muscle . 2014 Sep;5(3):183-92. JafariNasabian P, Inglis JE, Kelly OJ, Ilich JZ. Osteosarcopenic obesity in women: impact, prevalence, and management challenges.  Int J Womens Health . 2017 Jan 13;9:33-42. Paintin J, Cooper C, Dennison E. Osteosarcopenia.  Br J Hosp Med (Lond) . 2018 May 2;79(5):253-258. Kelly OJ, Gilman JC, Boschiero D, Ilich JZ. Osteosarcopenic Obesity: Current Knowledge, Revised Identification Criteria and Treatment Principles.  Nutrients . 2019 Mar 30;11(4). pii: E747 Philip A. Wood. How Fat Works. Harvard University Press, 2009. p. 13. ISBN 0674034996 Nielsen et al. Splanchnic lipolysis in human obesity. J Clin Invest. 2004 June 1; 113(11): 1582–1588. Kissebah et al. Endocrine characteristics in regional obesities: role of sex steroids. In: Vague J, Bjorntorp P, Guy-Grand B, Rebuffe-Scrive M, Vague P, editors. Metabolic Complications of Human Obesities. Amsterdam, NL: Elsevier Scientific Publisher; 1985. Evans et al. Relationship of androgenic activity to body fat topography, fat cell morphology, and metabolic aberrations in premenopausal women. J Clin Endocrinol Metab. 1983 Aug;57(2):304-10. Elbers et al. Effects of sex steroid hormones on regional fat depots as assessed by magnetic resonance imaging in transsexuals. Am J Physiol. 1999 Feb;276(2 Pt 1):E317-25.   Epel et al. Stress and Body Shape: Stress-Induced Cortisol Secretion Is Consistently Greater Among Women With Central Fat. 2000, Psychosomatic Medicine 62:623-632 (2000) McCarty MF. Modulation of adipocyte lipoprotein lipase expression as a strategy for preventing or treating visceral obesity. Med Hypotheses. 2001 Aug;57(2):192-200 Morris KL, Zemel MB. 1,25-dihydroxyvitamin D3 modulation of adipocyte glucocorticoid function. Obes Res. 2005 Apr;13(4):670-7. Rosmond et al. Stress-related cortisol secretion in men: relationships with abdominal obesity and endocrine, metabolic and hemodynamic abnormalities. J Clin Endocrinol Metab. 1998 Jun;83(6):1853-9. Björntorp P. Metabolic implications of body fat distribution. Diabetes Care. 1991 Dec;14(12):1132-43 Pasquali et al. 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Di Chiara De Nigris DSM & Claudio Suardi MFS Il test di Holmes e Rahe è uno strumento ben noto per misurare il livello di stress accumulato nell’ultimo anno. Questo test, noto anche come Scala degli Eventi Stressanti, assegna un punteggio a vari eventi della vita, come la morte di un coniuge, il divorzio, la perdita del lavoro, ecc.  Ogni evento ha un punteggio specifico che riflette il suo impatto sullo stress . Questo test può aiutarti a capire il livello di stress che hai accumulato che può aver inciso e può incidere anche adesso sulle difficoltà che stai attraversando. Segna gli avvenimenti che hai vissuto nell’ ULTIMO ANNO  e il punteggio corrispondente sulla destra. Al termine fai la somma totale e vedi a quale profilo appartieni. Lo stress, serie di reazioni biochimiche che avvengono nel nostro corpo per prepararlo alla difesa, diviene da positivo a negativo quando si protraggono nel tempo per l’incapacità di risolvere positivamente il problema. Se, nel caso del paziente, il punteggio supera il valore di 150 l’eustress (stress positivo) diviene distress (stress negativo) e richiede un trattamento per evitare la comparsa di problematiche cliniche (caduta delle difese immunitarie, bulimia, impotenza, ecc.). Se il totale: è inferiore a 150 : il livello di stress che hai accumulato è ridotto; hai il 30% delle probabilità di ammalarti è tra 150 e 300 : il livello di stress che hai accumulato è piuttosto alto; hai il 50% delle probabilità di ammalarti supera i 300 punti : il livello di stress che hai accumulato è decisamente alto; hai l’80% delle probabilità di ammalarti.

Di Chiara De Nigris & Claudio Suardi Il cortisolo e l’aldosterone sono due ormoni che possono influenzare la ritenzione idrica nel corpo. Cortisolo : ormone, prodotto dalle ghiandole surrenali in risposta allo stress, può contribuire alla ritenzione idrica. Il cortisolo aumenta i livelli di zucchero nel sangue e può influenzare il sistema renina-angiotensina-aldosterone, portando a un aumento della ritenzione di sodio e acqua nei reni . Inoltre, lo stress e l’elevato cortisolo possono causare infiammazione, che contribuisce al ristagno di liquidi nei tessuti, manifestandosi come gonfiore . Aldosterone : Questo ormone, prodotto dalle ghiandole surrenali, regola l’equilibrio di sodio e potassio nel corpo. L’aldosterone stimola i reni a trattenere sodio e acqua, aumentando così la ritenzione idrica . . Deficit calorico cronico e marcato combinato con attività fisica eccessiva aumenterebbe cronicamente i livelli di CORTISOLO  con concomitante aumento della RITENZIONE IDRICA.  Un’azione simile a quella dell’ ALDOSTERONE : l’effetto aldosterone-simile con ritenzione di acqua e sodio è dovuta alla stessa affinità di questi due ormoni con i recettori renali dei MINERALCORTICOIDI. Le concentrazioni di Cortisolo sono cento volte maggiori di quelle dell’Aldosterone ma, generalmente in situazione di equilibrio metabolico, viene metabolizzato nella forma inattiva (cortisone). Ma, se prodotto in eccesso, il CORTISOLO produce azioni Aldosterone-simili. Se lo STRESSOR è «cronico» a  lungo termine la risposta metabolica è completamente alterata. Il CRH diminuisce (emivita breve) ma il CORTISOLO rimane costantemente ALTO e PIATTO. Questo meccanismo ‘evolutivo’ è fisiologico: dopo un evento stressante è normale cercare di recuperare energie (zuccheri). LO STRESS CRONICO RIDISTRIBUISCE IL GRASSO NELLA ZONA VISCERALE. AUMENTA L’INFIAMMAZIONE CREA DISMETABOLISMO AUMENTA IL RISCHIO CARDIOVASCOLARE PORTA A PROLIFERAZIONE E DIFFERENZIAZIONE ADIPOCITI INSULINA Quando si mangia, il pancreas attiva l’insulina, che ha il compito di aprire le porte delle cellule in modo che lo zucchero possa entrare ed essere utilizzato per produrre energia. Se gli zuccheri sono in eccesso (per scarsa massa muscolare, ad esempio), questo meccanismo va in crisi, le porte delle cellule non si aprono perché dentro ce n’è già troppo. L’insulina deve lavorare maggiormente per cercare di far entrare lo zucchero, ma le cellule, essendo sature, non lo permettono. In questo prcesso, il corpo può quindi diventare “resistente” all’insulina, il che significa che le porte delle cellule non rispondono più alla sua azione. Quando le porte delle cellule diventano resistenti, lo zucchero rimane fuori e si accumula nel sangue e nel tempo può portare problemi di salute, come il diabete di tipo 2 e danni ai reni (ipertensione). IL CORTISOLO è inoltre un potente antagonista delle DEIODINASI nei tessutiInibizione TRH con relativa: Le deiodinasi sono enzimi che giocano un ruolo cruciale nella regolazione degli ormoni tiroidei. L’interazione tra deiodinasi e cortisolo è complessa. Il cortisolo può influenzare l’attività delle deiodinasi, alterando così i livelli di T3 e T4 nel corpo. Questo può avere un impatto significativo sul metabolismo e sulla funzione tiroidea . Ad esempio, in condizioni di stress cronico, l’aumento del cortisolo può ridurre la conversione di T4 in T3, portando a sintomi di ipotiroidismo . Diminuzione ormoni tiroidei (T4 e T3) Bassi livelli di T3 e dei suoi metaboliti (3,5-T2) nei tessuti Inibizione sintesi Proteine UCP disaccoppianti Minore termogenesi Stress cronico Ipercortisolemia Iperglicemia Ridotto dispendio energetico Fame Infiammazione sistemica Scarsa tolleranza glucidica Ricerca di comfort food Catabolismo muscolo scheletrico Anabolismo/neutralità tessuto adiposo Disregolazione ipotalamo Iperattivazione SNSimpatico Esaurimento psico-fisico